Дают ли инвалидность при тромбоцитопении. Вся информация про иммунную тромбоцитопению

Дают ли инвалидность при тромбоцитопении

Дают ли инвалидность при тромбоцитопении. Вся информация про иммунную тромбоцитопению

1.2.10. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии врожденные и приобретенные. D 69. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. D 69.3 Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия

Болезнь Виллебрандта. D 68.0

Тромбоцитопения — уменьшение количества тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопатии врожденные и приобретенные — группа геморрагических диатезов, обусловленных нарушением функционального состояния тромбоцитов (качественные нарушения функции тромбоцитов).

Клинически наблюдаются повышенная кровоточивость, кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, маточные, ЖКТ, геморроидальные).

Картина крови — анемия, эритропения, гипохромия, сидеропения, уменьшение ферритина, тромбоциты — в норме или тенденция к уменьшению.

Гемостаз — снижение и нарушение адгезивной способности тромбоцитов, снижена агрегация тромбоцитов, генетические дефекты тромбоцитов.

Степень нарушения функций организмаКлинико-функциональная характеристика нарушенийСтепень ограничения жизнедеятельности и способность к:Группа инвалидностиI степеньВ клинике преобладает геморрагический синдром. Анемия легкой степени, кровоизлияния эпизодические, без серьезных последствий.Ограничения жизнедеятельности нет

Ограничение по линии ВКК

II степень

В клинической картине преобладает легкий геморрагический синдром: кожные геморрагии, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в различные органы и ткани. Гипохромная анемия средней степени, уменьшение ферритина, тромбоциты в норме или тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения при нормальных показателях протромбинового и тромбинового времени.

В костном мозге увеличено количество мегакариоцитов.

самообслуживанию — I ст.;

передвижению — I ст.;

трудовой деятельности — I ст.

III группа

III степень

Выраженные клинические признаки анемии и геморрагических синдромов (кровоизлияния в слизистые оболочки, кожные покровы, в суставы, в головной мозг, маточные, десневые, пищеводные, желудочно-кишечные кровотечения). Гипохромная анемия тяжелой степени, глубокая тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения при нормальных показателях протромбинового и тромбинового времени. В костном мозге увеличено количество мегакариоцитов.самообслуживанию — II ст.;

передвижению — II ст.;

трудовой деятельности — II/III ст.

II группа

Если вы заметили орфографическую ошибку, пожалуйста, выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter

—>Медико-социальная экспертиза —>

[ —>Новые сообщения · —>Участники · —>Правила форума · —>Поиск · RSS ]
Форум » Общий раздел » Общий форум (вопрос-ответ) » Инвалидность при тромбоцитопенической пурпуре (инвалидность при тромбоцитопении)

Инвалидность при тромбоцитопенической пурпуре

astra71Дата: Понедельник, 09.01.2012, 11:11 | Сообщение # 1
Вопрос от shrek:
Здравствуйте!

Для более точного ответа мне нужны дополнительные данные: 1.Сколько раз Вы были на стационарном лечении за последние 12 мес. 2.Когда было последнее стационарное лечение (месяц и год) и полностью — без сокращений — все диагнозы оттуда.

3.Еще нужны данные свежего (желательно в пределах 1-го месяца) анализа крови — конкретно — уровень тромбоцитов оттуда.

astra71Дата: Понедельник, 09.01.2012, 12:12 | Сообщение # 3
Рассмотрим подробнее Ваш случай.

Для начала уберем из списка приведенных Вами диагнозов те, которые ТОЧНО не являются основанием для установления инвалидности: 1.Хронический некалькулёзный холецистит, латентное течение без нарушения функций. 2.

Хронический панкреатит, латентное течение без нарушения функций. 3.Варикозная болезнь нижних конечностей 1 стадии. 4.Лимфостаз 2 степени. 5.Симптоматическая артериальная гипертония. Гипертоническая болезнь 2 степени риск 3.

6.

Спленэктомия 2010 г.

Теперь рассмотрим то, что осталось: 1.Хронический вирусный гепатит С умеренной степени активности. Тут все зависит от динамики активности процесса (смотрится по анализам крови) за последние 12 мес. перед прохождением МСЭ и частоты обострений заболевания, подтвержденных документально.

На нашем сайте есть подробная статья: Медико-социальная экспертиза и инвалидность при гепатите

На практике — при отсутствии стационарного лечения в течении года ИМЕННО по гепатиту — вероятность установления инвалидности ЧРЕЗВЫЧАЙНО низкая (даже однократное стационарное лечение за год не всегда является основанием для установления инвалидности).

2.Вторичная тромбоцитопеническая пурпура с умеренным нарушением функции.

По данному диагнозу инвалидность 3-й группы устанавливается при средней степени тяжести заболевания. Средняя степень тяжести заболевания характеризуется 3-4 рецидивами в год со снижением тромбоцитов до 30-40х10*9/л, развитием анемии средней степени. Длительность кровотечения достигает 10 мин., ретракция кровяного сгустка снижается до 20%.

В фазу ремиссии полной нормализации показателей крови, включая тромбоциты, не происходит.

То есть — если в течении последнего года перед прохождением МСЭ у Вас нет ДОКУМЕНТАЛЬНОГО подтверждения 3-4 обострений заболевания (это выписки из стационара) с соответствующими отклонениями в анализах крови — то вероятность установления инвалидности ЧРЕЗВЫЧАЙНО низкая.

Рекомендую Вам регулярно (не реже 1 раза в мес.) сдавать общий анализ крови, при ухудшении самочувствия в сочетании со снижением уровня тромбоцитов — обязательно настаивать на стационарном лечении — для документального подтверждения возникшего обострения заболевания.

Если в течении ближайшего года (или хотя бы 10-11 мес.

) у Вас будет зафиксировано не менее 3-х обострений, то вполне можно расценивать тяжесть течения заболевания, как среднетяжелую и положительно рассматривать вопрос об установлении 3-й группы инвалидности сроком на 1 год.

Всего доброго.

astra71Дата: Вторник, 20.02.2018, 10:27 | Сообщение # 4

Источник: https://teykovowalk.ru/dayut-li-invalidnost-pri-trombotsitopenii/

Мсэ и инвалидность при тромбоцитопенической пурпуре

Дают ли инвалидность при тромбоцитопении. Вся информация про иммунную тромбоцитопению

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при тромбоцитопенической пурпуре

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура характеризуется образованием антитромбоцитарных антител, повышенным разрушением тромбоцитов в ретикулоэндотелиальной системе, прогрессированисм геморрагического диатеза.

Эпидемиология. Частота 6-12: 100000 населения; 90% больных — лица в возрасте до 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины в 1,5-2 раза.

Рецидивирующее течение заболевания обусловливает ограничение способности к передвижению, самообслуживанию, обучению, трудовой деятельности, социальную недостаточность и определение инвалидности.

При эффективной реабилитации к работе в полном объеме в непротивопоказанных видах и условиях труда возвращается 20%, с уменьшением объема производственной деятельности или к работе по другой доступной профессии — 30% больных.

Этиология и патогенез. Причина заболевания неизвестна.

В патогенезе участвуют антитромбоцитарные антитела, относящиеся к Jg G: аутоиммунные, возникающие против неизмененных тромбоцитов; гетероиммунные — против тромбоцитов с ранее измененной антигенной структурой вследствие вирусного, бактериального и иного воздействия; трансиммунные — от матери, больной идиопатической тромбоцитопенией, к тромбоцитам плода в период внутриутробного развития. Во всех случаях нарушается иммунологическая толерантность к собственному антигену, срок жизни тромбоцитов сокращается до нескольких часов; секвестрация происходит преимущественно в селезенке. Формируется коагулопенический синдром вследствие снижения тромбопластической активности, утилизации протромбина и ретракции кровяного сгустка; время кровотечения увеличивается.

Классификация. Выделяют острую и хроническую рецидивирующую форму. По характеру течения хронической формы различают легкую, средней тяжести, тяжелую. По преимущественному варианту клинических проявлений: кожный, желудочно-кишечный, почечный, церебральный и т.п.

Клиника.

Критерии диагностики: снижение количества тромбоцитов в крови до 2-50х10*9/л, появление атипичных и дегенеративных форм; увеличение мегакариоцитов в костном мозге, в том числе функционально неполноценных, без азурофильной зернистости с нарушением отшнуровки тромбоцитов; наличие мегакариобластов; обнаружение антитромбоцитарных аутоантител; увеличение до 10-15 мин.

длительности кровотечения но Дьюку; уменьшение ретракции кровяного сгустка и адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; нормальное (по Ли-Уайту) время свертывания крови; выраженный геморрагический диатез в виде петехий и экхимозов на туловище, конечностях, местах инъекций, на слизистой ротовой полости; положительные симптомы жгута и щипка, связанные с увеличением проницаемости капилляров.

Характер течения. Наблюдается слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, боль в костях; кровоизлияния петехиального или экхимозного характера на туловище и конечностях различной окраски в зависимости от давности, в мозг, сетчатку, склеру; кровотечения из слизистых оболочек, носовые, после экстракции зуба; маточные при менструации; после тонзиллэктомии.

Острая форма: чаще у детей; геморрагические проявления обычно невелики несмотря на выраженную тромбоцитопению; продолжается 4-6 нед. и заканчивается спонтанной ремиссией и полным выздоровлением в период до 6 мес. от начала заболевания.

Хроническая форма отличается волнообразным течением, периоды обострения продолжаются несколько недель, под влиянием терапии сменяются клинико-гематологической ремиссией.

Легкая форма течения: редкие 1-2 раза в год, непродолжительные обострения с уменьшением тромбоцитов в крови до 60-80х10*9/л и развитием анемии легкой степени. Длительность кровотечения увеличивается до 7-8 мин. (норма 3-4 мин.

), ретракция кровяного сгустка снижается до 30-40% (норма 48-64%) В фазу ремиссии показатели периферической крови нормализуются. Средняя тяжесть течения характеризуется 3-4 рецидивами в год со снижением тромбоцитов до 30-40х 10*9/л, развитием анемии средней степени. Длительность кровотечения достигает 10 мин.

, ретракция кровяного сгустка снижается до 20%. В фазу ремиссии полной нормализации показателей крови, включая тромбоциты, не происходит. Тяжелая форма отличается наличием 5 и более рецидивов в год или непрерывным рецидивированием заболевания, снижением тромбоцитов до 5-10х10*9/л, развитием тяжелой анемии, жизнеопасных осложнений.

Длительность кровотечения более 12 мин., ретракция кровяного сгустка менее 20%. Ремиссии — неполные, сохраняется анемия, тромбоцитопения до 30х10*9/л.

Осложнения: кровоизлияния в мозг, склеру, сетчатку глаза; желудочно-кишечные кровотечения. Опасны кровотечения после тонзиллэктомии. Вследствие повторных кровотечений развивается жслезодефицитная анемия различной степени тяжести.

Прогноз зависит от тяжести течения, характера кровотечений и кровоизлияний. При адекватном медикаментозном лечении, своевременной спленэктомии прогноз благоприятный. Хроническая железодефицитная анемия обусловливает развитие миокардиодиетрофии, сердечной недостаточности. Летальный исход может наступить при тяжелом течении заболевания вследствие кровоизлияния в мозг.

Дифференциальный диагноз проводится с апластической анемией, острым лейкозом, В12-дефицитной анемией, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, болезнью Шенлейн-Геноха, симптоматической тромбоцитопенической пурпурой при коллагенозах, инфекционных заболеваниях (малярия, тифы, корь, инфекционный мононуклеоз, сепсис и т.п.), применении некоторых лекарственных препаратов (хинидин, салицилаты, сульфаниламиды и т.п.); тромбоцитопатиями, коагулопатиями, злокачественными новообразованиями с метастазами в костный мозг.

Пример формулировки диагноза: идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, хроническое течение, средней тяжести в фазе обострения; гипохромная анемия средней тяжести, миокардиодистрофия. СН 1ст.

Принципы лечения: купирование геморрагических проявлений; устранение анемии; профилактика рецидивов.

Назначают глюкокортикоиды 1-3 мг/кг массы тела в зависимости от выраженности геморрагических проявлений, гемостатическис средства, препараты железа; иммуномодуляторы, плазмаферез, а2-интерферон.

При неэффективности глюкокортикоидов — спленэктомия. В случае рецидива после спленэктомии применяются иммунодепрессанты в комбинации с глюкокортикоидными гормонами.

Трудоспособными признаются больные, перенесшие острую форму, при отсутствии геморрагических проявлений и полной нормализации показателей крови; при легкой форме клинического течения, работающие в не противопоказанных видах и условиях труда.

Временная утрата трудоспособности наступает в фазе обострения: при легком течении заболевания — до 10-15 дн., средней тяжести — 20-30 дн., тяжелом течении — до 2 мес.

Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим и значительным нервно-психическим напряжением, воздействием токсических агентов (мышьяк, свинец), вибрации; в зависимости от тяжести анемии — пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, вождением транспортных средств, диспетчерские профессии и т.п.

Показания для направления в бюро МСЭ:

тяжелое течение; течение средней тяжести при отсутствии полной клинико-гематологической ремиссии с тенденцией к прогрессированию заболевания; легкое и средней тяжести течение при наличии противопоказаний в характере и условиях труда и необходимости рационального трудоустройства по другой профессии более низкой квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ:

общий анализ крови с определением тромбоцитов и ретикулоцитов; стернальная пункция с исследованием миелограммы; определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, длительности кровотечения.

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:

Категория “ребенок-инвалид” устанавливается в случае, если у больного имеется:

– тяжелая форма заболевания (стойкое снижение тромбоцитов от 10 000 до 20 000/мкл) с необходимостью стационарного лечения, применения гормональной, цитостатической терапии, терапии агонистами ТПО и/или необходимостью переливания компонентов крови не реже 1 раза месяц; наличие кровоизлияний во внутренние органы;

– тяжелая форма заболевания, стойкое снижение тромбоцитов менее 10 000/мкл с необходимостью стационарного лечения, применения гормональной, цитостатической терапии или терапии агонистами ТПО длительно (до 6 месяцев и более) и/или необходимостью переливания компонентов крови чаще 1 раза в 1 месяц;

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:

Оформление инвалидности простым языком

Источник: https://www.invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_i_invalidnost_pri_trombocitopenicheskoj_purpure/2-1-0-111

Иммунная тромбоцитопения

Дают ли инвалидность при тромбоцитопении. Вся информация про иммунную тромбоцитопению

Изменение количества тромбоцитов в крови в сторону уменьшения, вследствие их повышенного разрушения или сниженного образования, приводит к возникновению тромбоцитопении (болезни Верльгофа, тромбоцитопенической пурпуре).

Иммунная тромбоцитопения обусловлена иммунологическими изменениями в организме и является наиболее часто встречающейся формой заболевания, которой может быть подвержен человек любого возраста, преимущественно женщины. Патология диагностируется у больше, чем полусотни человек на 1 млн.

Механизм развития патологии

Тромбоциты являются незаменимыми участниками процесса свертываемости крови. Обладая способностью к агрегации (объединение между собой), осаждению (адсорбция) и прилипанию (адгезия) к сосудистым стенкам, клеточные тельца при повреждениях сосудов препятствуют кровопотерям.

Несмотря на небольшие размеры тромбоцитов, их роль для нормальной жизнедеятельности организма сложно переоценить

Нарушение целостности эндотелия (внутренний слой сосудистых стенок) приводит к активации тромбоцитов с дальнейшим их слипанием и образованием тромба, который закупоривает рану и останавливает кровотечение.

Также красные пластинки оказывают регенерирующее воздействие на поврежденный участок путем выделения веществ, стимулирующих клеточное деление и рост.

Нарушенное питание сосудистых стенок при пониженной концентрации тромбоцитов провоцирует повышенную ломкость сосудов.

Так, при минимальном физическом воздействии или под воздействием других факторов капилляры подвергаются повреждениям, сопровождающимся кровотечением.

Отсутствие тромбоцитарной пробки из-за недостаточного количества кровяных пластинок приводит к неконтролируемому выходу крови.

При иммунной тромбоцитопении тромбоциты подлежат разрушению антителами иммунной системы, которые при наличии определенных факторов начинают бороться не только с чужеродными, но и с собственными клетками организма. Заболевание диагностируется при понижении уровня тромбоцитов менее 150х109 на 1 л с сопутствующим повышением кровоточивости и проблемами по ее устранению.

Согласно международной классификации болезней (МКБ-10), заболеванию присвоен код D69: Пурпура и другие геморрагические состояния.

Причины и виды заболевания

На сегодняшний момент современная медицина выделяет 4 разновидности иммунной тромбоцитопении.

Иммунная форма заболевания наблюдается чаще всего

Изоиммунная (аллоиммунная) тромбоцитопения

Возникает при антигенной несовместимости беременной женщины и плода. При заболевании происходит проникновение в организм плода антител (иммуноглобулинов класса G), вырабатываемых организмом матери, преодолевающих плацентарный барьер и разрушающих его тромбоциты.

Патология диагностируется у одного новорожденного из 1000, может привести к тяжелым осложнениям, неблагоприятному исходу и требует неотложной помощи. При благоприятном прогнозе длительность тромбоцитопении составляет от 3 до 4 месяцев с дальнейшим постепенным угасанием.

Не исключено возникновение заболевания в процессе переливания крови или тромбоцитарной массы, при наличии у реципиента антител к чужеродным клеточным тельцам донора. Проявления тромбоцитопении наблюдаются примерно через неделю после трансфузии, на протяжении которой активно вырабатываются антитела и в дальнейшем поступают в кровь.

Гетероиммунная пурпура

При гетероиммунном типе заболевания разрушение кровяных пластинок вызвано следующими факторами.

Проникновение внутрь организма вируса и его развитие приводит к:

  • возникновению антигенов вирусов на клетках;
  • изменению собственных клеточных антигенов.

Выработанные антитела оказывают разрушительное воздействие как на вирусные, так и на собственные измененные антигены.

Появлению гетероиммунной пурпуры способствует вирусное поражение организма:

Советуем вам прочитать:Почему мало тромбоцитов в крови

  • гриппом;
  • краснухой;
  • ветряной оспой (ветрянкой);
  • корью.

К развитию вышеописанного механизма иногда может привести вакцинация.

Употреблением определенных медикаментозных средств, которые связываются с антигенами клеточных телец. Образовавшийся комплекс провоцирует выработку антител, разрушающих тромбоциты.

Возникновению данного процесса способствует употребление следующих групп лекарственных средств:

  • антиаритмических (Хинидина);
  • противопаразитарных (Хлорохина);
  • противотревожных (Мепробамата);
  • антибиотиков (Ампициллина, Рифампицина, Гентамицина, Цефалексина);
  • противосвертывающих (Гепарина);
  • антигистаминных препаратов (Циметидина, Ранитидина).

Разрушительные процессы начинаются по истечении нескольких суток после возникновения провоцирующего фактора и прекращаются по мере избавления от вирусной инфекции или окончания применения лекарственных препаратов. Когда выработка тромбоцитов перестает сопровождаться их уничтожением антителами, происходит восстановление количества и исчезновение симптомов патологии в течение недели.

Обычно гетероиммунная тромбоцитопения имеет благоприятный прогноз и не приводит к кровоизлияниям во внутренние органы.

Гетероиммунному типу заболевания чаще подвержены пациенты детского возраста

Аутоиммунная тромбоцитопения

Выработка антител в селезенке, уничтожающих собственные неизмененные тромбоциты, диагностируется как аутоиммунная тромбоцитопения.

Вследствие уменьшения количественных показателей кровяных пластинок, печень начинает активно вырабатывать полипептидный гормон тромбопоэтин, что способствует скорейшему образованию тромбоцитов в костном мозге. По мере истощения компенсаторных возможностей центрального органа иммунной системы, происходит развитие патологии.

Аутоиммунная пурпура подразделяется:

На cимптоматическую тромпоцитопеническую пурпуру, которая часто сопутствует хроническим заболеваниям:

Идиопатическую пурпуру, при которой не удается выявить факторы, способствующие возникновению патологии. Существует мнение о генетической предрасположенности к данному заболеванию, но подтверждение этому пока не найдены.

Трансиммунная тромбоцитопения

Патология возникает при проникновении аутоантител из организма беременной женщины, страдающей пурпурой аутоиммунного характера, через плацентарный барьер к плоду с дальнейшим разрушением у него кровяных пластинок и возникновением тромбоцитопении.

Симптоматика

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от количества тромбоцитов.

Так, легкая степень характеризуется понижением уровня кровяных пластинок 50–150х109 на 1л и проявляется склонностью к кровотечениям из носа и другими незначительными симптомами.

При средней тяжести заболевания (20–50х109 на 1 л) тело пациента покрывается мелкой сыпью. А понижение количества тромбоцитов меньше 20х109 на 1л относится к тяжелой степени и чревато внутренними кровотечениями.

Тромбоциты отвечают за функцию свертывания крови и остановку кровотечений. Их недостаток проявляется кровотечениями, возникающих в различных частях тела и отличающихся интенсивностью

Иммунная тромбоцитопения проявляется:

  • Частыми, а в некоторых случаях длительными носовыми кровотечениями, возникающими даже при чихании или простудных заболеваниях.
  • Появлению крови на деснах при гигиенических процедурах полости рта или употреблении твердой пищи.
  • Длительной и обильной потерей крови при менструациях.
  • Сильной кровопотерей после удаления зубов. В процессе хирургического вмешательства происходит разрыв зубной артерии и повреждение капилляров десны, однако нарушенное тромбообразование из-за недостатка тромбоцитов вызывает длительное кровотечение.
  • Кровоизлияниями (пурпурами) в виде пятен на кожных покровах и слизистых оболочках, которые не приносят неприятных ощущений человеку, не определяются при пальпации и чаще наблюдаются в месте постоянного соприкосновения с предметами одежды. Существует два вида кровоизлияний: петехия – точечное образование красного цвета, имеющее диаметр 1–2 мм; экхимоза – имеет неправильную форму и нечеткие края, диаметром 3–5 мм. Цвет образования меняется с течением времени от черного и синего до желтого и зеленоватого.
  • Желудочно-кишечными кровотечениями. Выход крови может происходить через анальное отверстие при опорожнении кишечника или через рвотные массы в зависимости о локализации патологии. Большие кровопотери чреваты летальным исходом.
  • Гематурией. Кровоизлияние, появляющееся в мочевом пузыре или мочевыводящих путях, может придавать моче ярко-красный цвет или обнаруживаться исключительно при микроскопических исследованиях.

Следует учесть, что симптоматика иммунной тромбоцитопении сопровождается проявлениями заболевания, являющегося ее причиной.

Диагностика

Существует несколько методик, способствующих определению количественного и качественного состав тромбоцитов, а также их продолжительность жизни.

На первоначальных стадиях иммунная тромбоцитопения не имеет явных симптомов. Но ее обнаружение возможно при общем анализе крови в профилактических целях

Используя пробу Дьюка, специалисты определяют длительность кровотечения, вызванного уколом. В процессе обследования палец прокалывается на 4 мм, с дальнейшим снятием капли крови через 10–30 сек. Нормой признается остановка кровотечения через 1,5–2 мин.

Увеличенная продолжительность выделения крови означает нарушение функций тромбоцитов. В таких случаях назначаются дополнительные исследования (коагулограмма).

Особую важность имеет диагностика патологий, послуживших причиной тромбоцитопении.

Лечение

Назначение схемы лечения иммунной тромбоцитопении напрямую связано с ее стадией и причиной, послужившей пусковым механизмом к возникновению патологии.

Обязательная госпитализация требуется при угрожающем жизни состоянии пациента, когда уровень тромбоцитов меньше 20х109 на 1 л. В остальных случаях возможно лечение в домашних условиях с соблюдением предписаний врача

Так, при инфекционных и вирусных заболеваниях назначается антибактериальная и противовирусная терапия. Если тромбоцитопения вызвана приемом лекарственных средств, их необходимо отменить и т. д.

Для нормализации уровня тромбоцитов в крови целесообразно назначение препаратов, укрепляющих стенки сосудов, а также оказывающих влияние на качественные и количественные показатели антител и кровяных пластинок:

  • Преднизолона;
  • внутривенного иммуноглобулина (Интраглобина, Имбиогама);
  • Элтромбопага (Револейда);
  • Этамзилата;
  • Витамина В12.

В тяжелых случаях при неэффективности лекарственных методов назначают:

  • трансфузионную терапию;
  • спленэктомию (хирургическую операцию по удалению селезенки).

При иммунной тромбоцитопении полноценный и сбалансированный рацион поможет быстрее избавиться от патологии. Нежелательно употребление:

  • острых, соленых, жирных и копченых продуктов, а также полуфабрикатов;
  • приправ и соусов;
  • квашеных овощей;
  • пищи, способной вызвать аллергическую реакцию.

Для скорейшего восстановления уровня тромбоцитов в меню рекомендуется включить продукты, содержащие фолиевую кислоту и витамин В12: дыню, абрикос, бобовые, тыкву, авокадо.

При иммунной тромбоцитопении от употребления алкоголя необходимо отказаться

Для нормализации количества тромбоцитов и процесса свертываемости крови хорошо использовать кунжутное масло при приготовлении салатов и каш.

Иммунная тромбоцитопения имеет благоприятный прогноз только при своевременном лечении. Тяжелые случаи могут привести к внутренним кровоизлияниям, при которых не исключен смертельный исход.

Внимательное отношение к своему здоровью, систематическая сдача общего анализа крови, а также обращение к врачу при возникновении первых симптомов патологии – залог предупреждения и эффективного избавления от заболевания.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/immunnaya-trombocitopeniya

МедНаука
Добавить комментарий