Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо). Опыт специфической профилактики болезни гамборо

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо). Опыт специфической профилактики болезни гамборо

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо) – (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli — лат., Infestiosus bursae disease — англ.

) – остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность. Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962).

В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10—20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус.

В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита.

Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9—11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4—6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития.

Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 — И дней или интраперитонеально — 12—14 дней.

Погибают они через 5—13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы.

Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем — людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967).

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2—15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3—5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении.

Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы.

Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже — в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста.

При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4—5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника.

Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней.

Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется  с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител).

Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3—6 раз.

Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается  лишь  при  иммунизации  однодневных  цыплят  или  за  2—3  недели  до заражения вирусом инфекционного бурсита.

На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит,  сальмонеллез, кокцидиоз   (Y. Могеаи,  N. Debreuil,   1979).

Клинические признаки. Инкубационный период от 2—3 дней до 1—3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней.

Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4—7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей.

 При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка».

Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза.

Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита.

Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь.

В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней  (I. Brugere-Picoux,  1974):

кишечного кокцидиоза — клинически проявляется примерно одинаково,  исключают  копрологическим   исследованием;
болезни Ньюкасла — могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек — сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита — вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А — наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Средства специфической профилактики. За рубежом разработаны многочисленные живые вакцины, обладающие высокой иммуногенностью. Для примера можно привести препараты гумбо-вакс (Италия), LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Эти вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессивным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассировании, удобны для применения.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель.

Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина.

В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными — источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в.

зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия.

В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.

Источник: https://pticainfo.ru/disease/?ELEMENT_ID=5965

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо). Опыт специфической профилактики болезни гамборо

Инфекционный бурсит (Infectiosis Bursitis gallinarum) — вирусная болезнь у кур и индеек преимущественно в 4-12-недельном возрасте, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.

Историческая справки. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Костров U962) как болезнь Гамборо. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров.

Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом.

Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60-65 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней.

Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции.

В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Устойчивость — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56 С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) — за 6 ч.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом.

Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами.

В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus).

В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

Патогенез. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к заболеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септицемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку.

Течение и симптомы. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению. В дальнейшем появляются взьерошенность, анорексия, расстройство пищеварения, помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4-5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевает вся птица в стаде.

Патологоанатомические изменения. Выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена, в объеме содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения.

Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки.

Наиболее типичные гистологические изменения — некроз лимфоицных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соединения.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур.

Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану.

Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.

https://www.youtube.com/watch?v=sZQJudkt260

Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломамецию.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Вырабатывается. В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания.

Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами. При появлении инфекционного бурсита больную и подозрительную птицу уничтожают. Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2-3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов.

Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

Источник: https://www.omedvet.ru/diseases-of-birds/infekcionnyj-bursit-kur.html

Характеристика вируса инфекционного бурсита кур (болезнь Гамборо). Лабораторная диагностика, иммунитет и специфическая профилактика

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо). Опыт специфической профилактики болезни гамборо

Болезнь Гамборо(инфекционный бурсит кур, инфекционнаябурсальная болезнь)– остро протекающая вирусная болезнькур, характеризуется апатией, анорексией,диареей, поражением фабрициевой бурсы,обширными внутримышечными геморрагиями,поражением почек. Впервые инфекционныйбурсит кур был исследователями описанв 1962г в городе Гамборо США.

Возбудитель — РНК-содержащийвирус семейства Birnoviridae,покрыт липидосодержащей оболочкой сшипами, икосаэдрической формы. Капсидсостоит из одного слоя с 92 капсомерами.Имеет размеры 80-120 нм.

Устойчивость: сравнительно устойчивк факторам внешней среды. В помещениина металлических и деревянных поверхностяхвирус сохраняет свою активность 122 дня.В воде, корме и помете вирус жизнеспособен52 дня.

Вирус сохраняет инфекционностьпри прогревании до 60°С 90минут, при 56°С- 5часов. Лишь только при температуре70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирусрезистентен к хлороформу, эфиру, трипсинув то же время 5%-ный формалин убиваетего.

Инактивирующим действием обладаетхлорамин и растворы едкого натра.

Культивирование: культивируется вкуриных эмбрионах 9−11-дневного возраста,вызывая их гибель через 4−6 дней послезаражения в аллантоисную полость, наХАО и в желточный мешок, а также культуреклеток почек и фибробластов куриныхэмбрионов, при этом у эмбрионов отмечаютотёчность брюшной области и кровоизлиянияна теле, в печени, почках и лёгких. Вкультуре клеток на 3-5-й день послезаражения вирус вызывает цитопатическиеизменения в виде грануляции клеток.

Антигенные свойства: В структуревируса обнаружено 5 белков: VP1 – VP5. Штаммывируса подразделяются на 2 серотипа: Iсеротип выделен от цыплят и насчитывает6 подтипов, II серотип – от индеек, непатогенен для цыплят и индюшат.

Эпизоотологические особенности. Вестественных условиях к инфекционномубурсита восприимчивы цыплята любоговозраста, однако особенно чувствительныбройлеры в возрасте 2 – 11 недель и цыплятав возрасте менее 3 недели, не имеющихматеринских антител.

Источникомвозбудителя инфекции являются больныецыплята, выделяющие вирус с калом.Заражение происходит при совместномсодержании цыплят с больной птицей,через контаминированные вирусом корма,воду, воздух, предметы ухода, оборудование,одежду обслуживающего персонала.

Болезньчрезвычайно контагиозная и в случаепервичного возникновения в течение 3 -4 суток охватывает 80 – 90% восприимчивогопоголовья, потом в течение 5 – 7 сутокидет на спад.

В стационарно неблагополучныххозяйствах инфекционный бурсит протекаетбессимптомно, с периодическим клиническимпроявлением среди отдельных неиммунныхгрупп цыплят. Характерным для инфекционногобурсита являются частые случаи осложненияболезни различными секундарнымиинфекциями.

Патогенез. В организме вирусраспространяется с кровью, проявляявысокую степень тропизма к слизистойфабрициевои сумки, особенно в периодее функционирования.

Через 36 – 48 ч послезаражения в фабрициевий сумке развиваетсяострый воспалительный процесс, наблюдаютсямассовый некроз лимфоцитов, усиленнаярепродукция вируса в цитоплазмегистиоцитов и макрофагов.

Впоследствиивирус накапливается в почках, селезенке,тимусе, печени, легких, головном мозге,вызывая воспалительные и дистрофическиепроцессы. В связи с поражением В-лимфоцитови лимфоидной ткани, в фабрициевой сумкетормозится образование антител,значительно повышается чувствительностьзаболевших цыплят.

Клинические признаки. Инкубационныйпериод болезни очень короткий. Приэкспериментальном заражении гистологическиепризнаки повреждения бурсы обнаруживаютуже через 24 ч, а клинические — через 2—3дня. Болезнь длится 5—7 дней. Она можетпротекать подостро и латентно взависимости от иммунного состоянияпоголовья.

В чувствительных стадах курона появляется внезапно, уровеньзаболеваемости нередко достигает 100 %.Один из первых симптомов – диарея,сопровождающаяся выделением водянистогобеловато-желтого помета. У больныхцыплят наблюдают депрессию, а затем (вболее поздней стадии) — сенсорныенарушения: дрожание головы, шеи и затемглубокая прострация.

Заболеваемость исмертность нарастают быстро и достигаютмаксимума на 3—4-й день болезни, далее,в течение 5—7 дней она обычно идет наубыль. Отличительные признаки болезни— внезапность и высокий уровеньпоражения, зубчатая кривая смертностии быстрое выздоровление. Уровеньсмертности составляет 6%, но можетдостигать 20—37,6 %. У цыплят-бройлеров ИБвыявляется в раннем возрасте (2—8 недель).

Птицы яйценоских пород более чувствительнык заражению, чем бройлеры. При заболеванииих смертность составляет 5—15 %.

Патолого-анатомические изменения. Уцыплят отмечают анемичность иобезвоженность мышечной ткани; в мышцахголени, бедра, крыльев и груди частонаходят точечные и полосчатыекровоизлияния. Кровоизлияния находяти на слизистой оболочке железистогожелудка.

Почки увеличены, светло-серогоцвета (от накопления в канальцах солеймочевой кислоты). Печень и селезенкагипертрофированы. У отдельной птицымочеточники также могут быть переполненыуратами. Отмечают признаки катаральногоэнтерита, серозного перикардита,перитонит.

При этом наиболее характерныедля данной болезни изменения находятв фабрициевой бурсе. В первые 2−4 дняпосле заражения птицы она бываетувеличена в 2−3 раза. Ее слизистаяоболочка отечна, гиперемирована, скровоизлияниями и некротическимиучастками, иногда в ее просвете находятсгустки фибрина, позже – творожистуюмассу.

При бессимптомном течении этиизменения менее выражены и могутпроявляться лишь в виде легкой гиперемииили совсем отсутствовать.

Диагноз. Комплексный. Необходимоисключать кишечный кокцидиоз, болезньНьюкасла, геморрагического синдроматоксической природы, гиповитаминозаА,болезни Марека.

Лабораторная диагностика. Проводятисследование взятых от павших иливынужденно убитых птиц фабрициевойбурсы, селезенки, печени, почек. Длясерологического исследования направляют20−25 проб сыворотки крови, от суточныхи старше 60-дневного возраста, полученныев начале болезни и спустя 21 день. Вветлаборатории используют следующиеметоды исследования:

  1. выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток;

  2. биопробу на восприимчивых цыплятах;

  3. идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП);

  4. определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП;

  5. обнаружение гистологических изменений в органах и тканях.

Иммунитет. У переболевшей птицыформируется долгий устойчивый иммунитетк повторному заражению.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика.Используют живые и инактивированныевакцины из природно-ослабленных штаммов,а также ослабленных путем пассированияна КЭ или в культуре клеток. Полученатакже генноинженерная рекомбинантнаясубъединичная вакцина, в которой основнойпротективный иммуноген — белок VP2,которая вызывает иммунный ответ по силеравный введению живого вируса.

Источник: https://studfile.net/preview/4659054/

Болезнь Гамборо у кур: симптомы, диагностика, лечение, меры профилактики, препараты

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо). Опыт специфической профилактики болезни гамборо
Название болезни: Болезнь Гамборо (инфекционная бурсальная болезнь)Симптомы острой формы: диарея, потеря аппетита, дрожание ног и головы, внезапная гибельПрепараты для лечения не разработаныДля профилактики требуется вакцинацияБолезнь смертельна для птицыВ целях профилактики проводится дезинфекция

Инфекционное заболевание вирусного происхождения, чаще всего поражающее цыплят в возрасте 2-15 недель. Заболевание сопровождается подавлением иммунокомпонентной системы, характеризуется воспалением фабрициевой сумки, кишечника и суставов.

Симптомы

Своевременное обнаружение симптомов очень важно для своевременной изоляции больной птицы.

Заболевание развивается стремительно. К основным симптомам относится:

  • диарея с водянистыми выделениями молочного или желтого цвета;
  • апатия, потеря аппетита;
  • дрожание тела и головы;
  • нарушение оперения;
  • увеличение фабрициевой сумки;
  • отсутствие реакции на свет.

Возможно подострое течение заболевания, которое проявляется в виде:

  • воспаления фабрициевой сумки;
  • апатии, потери аппетита.

Патологоанатомические изменения

После проведения патологоанатомического исследования у зараженных инфекционным бурситом кур выявляются:

  • обезвоженность и бледность мышц;
  • множественные подкожные кровоизлияния, особенно под кожей бедра;
  • фабрициева бурса сильно увеличена в размерах, содержит транссудат;
  • отечность печени;
  • атрофия селезенки;
  • кровоизлияния в скелетной мускулатуре миокарда, желудке, кишечнике.

У вашей птицы похожие симптомы?

Патогенез

Заболевание проявляется внезапно и начинает стремительно развиваться. Происходит поражение лимфоидной ткани. Первыми разрушаются лимфоциты фабрициевой бурсы, селезенки, слепых отростков.

https://www.youtube.com/watch?v=HAJIPuEzAqM

Инкубационный период составляет 1-2 дня. Заболевание начинается с диареи с выделением слизистого белого или желтого разжиженного помета. Затем нарушается оперяемость птицы.

Далее наблюдаются признаки поражения нервной системы: апатия, дрожь, вскоре птица теряет способность к передвижению.

При неблагополучном течении заболевания птица погибает на 4-7 день в состоянии прострации, у выживших особей симптомы исчезают примерно через 7 дней.

Диагностика

Болезнь Гамборо довольно тяжело диагностировать. Это связано с тем, что инфекция маскируется под обычные физиологические изменения, при этом развивается стремительно. Чаще всего заболевание диагностируется по характерным изменениям фабрициевой сумки.

Окончательное подтверждение диагноза может быть получено с помощью гистологического исследования: ставится биопроба путём заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную оболочку. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения.

Лечение и борьба с распространением

Лечение болезни Гамборо не разработано. Меры борьбы с распространением данного заболевания заключаются в следующем:

  • при появлении первых признаков заболевания больную или подозрительную птицу уничтожают;
  • проводят тщательную дезинфекцию помещения с помощью раствора едкого натра, хлорной извести, аэрозоля едкого натра;
  • если инфекцию не удалось купировать, в хозяйстве прекращается инкубация яиц и проводятся дополнительные мероприятия, назначаемые ветеринарным врачом.

Меры профилактики

Меры профилактики заноса возбудителя заболевания в хозяйство заключаются в следующем:

  • инкубационные яйца и кур необходимо покупать только у проверенных заводчиков, могущих предоставить все необходимые документы;
  • необходимо проводить дезинфекцию привезенных яиц и тары;
  • рекомендуется использовать два инкубатора: один для купленных яиц, другой – для полученных от своих кур;
  • следует избегать совместного содержания суточного молодняка от покупных кур с остальными цыплятами;
  • молодняк и взрослых кур необходимо содержать изолированно;
  • молодняк необходимо прививать живой вакциной – процедуру рекомендуется проводить с помощью ветеринаров;
  • необходимо обеспечить курам комфортные бытовые условия, рацион питания должен быть составлен с учётом потребностей птиц, содержать необходимые витамины и микроэлементы;
  • желательно проводить ежедневную уборку птичника от перьев и помета. Раз в 1-1,5 месяца нужно проводить дезинфекцию пола, стен, кормушек и оборудования.

Большинство заболеваний и снижение продуктивности вызвано несоблюдением условий содержания.
Обзор лучших клеток для курТоп – 9Какую поилку выбрать для курТоп – 15Кормушки в курятник: бункерные, навесные, лотковыеТоп – 15 курятников для зимнего и летнего содержанияТоп – 9Инфракрасный обогрев для курятникаОбзорНюансы освещения в курятникеСтатьяКлеточное содержание несушекПравила

Кормление

В рацион птиц должны входить полноценные сбалансированные корма: это поддержит продуктивность на высоком уровне и положительно скажется на здоровье.
Состав и инструкция по кормлению цыплят бройлеровПриготовление мешанки для бройлеров в домашних условияхКак и в каком виде можно использовать рис и гречку для кормления кур.

Нормы для взрослых птиц и цыплятКаким хлебом можно кормить кур и как правильно это делатьПродукт дают в ограниченных количествах: переизбыток в кормлении может нанести серьезный вред птице Мел как пищевая добавка для куриного корма.

Нормы кормления для цыплят, молодняка и кур-несушекМясокостная мука – обязательная добавка для кормления кур, содержащая белок и жиры животного происхожденияКак давать рыбий жир цыплятам, несушкам и бройлерам. В чём польза препарата и существуют ли противопоказанияИзвестняковая (доломитовая) мука в рационе кур.

Преимущество перед мелом и кормовой ракушкойСуточная дозировка соли для взрослых птиц и молодняка и случаи нежелательного употребления

Препараты, которые используются при лечении

Препаратов для лечения инфекционного бурсита на сегодняшний день не разработано.

Для формирования иммунитета к заболеванию применяют живые и инактивированные вакцины штамма БГ (болезни Гамборо), ИББ (инфекционной бурсальной болезни), Винтерфилд-2512.

Источник: https://GuruKuru.ru/bolezni/infektsionnye/gamboro.html

МедНаука
Добавить комментарий