Продуктивное воспаление. специфическое воспаление

Продуктивное воспаление. специфическое воспаление

Продуктивное воспаление. специфическое воспаление

План занятия 1 Продуктивное воспаление 2 Гранулематозное воспаление 3 Гиперпластическое воспаление

4 Специфическое воспаление

1 Продуктивное воспаление

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления размножения клеточных элементов.
Основные клетки – гистиоциты, фибробласты, фиброциты, лимфоциты, эпителиоидные и гигантские клетки.

Причины: заразные и незаразные болезни, исход альтеративного воспаления (почки при бруцеллезе, склероз при миокардите, цирроз печени при фасциолезе крупного рогатого скота, халикозы в легких и печени при гельминтозах, сальмонеллезные гранулемы в печени телят и поросят).

Локализация – печень, почки, селезенка, легкие, миокард, головной мозг, органы иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, пейеровы бляшки).

Течение – острое, подострое, хроническое.

Классификация: интерстициальное (межуточное) воспаление, гранулематозное (инфекционные гранулемы, инвазионные гранулемы, гранулемы инородных тел), гиперпластическое.

Интерстициальное (межуточное) воспаление встречается в печени, почках, миокарде. Клеточный пролиферат образуется в строме органа. В дальнейшем происходит разрост волокнистой ткани и склероз (цирроз) органа.

Экссудация выражена слабо, альтерация носит вторичный характер.

Виды воспаления:
– цирроз печени (гипертрофический, атрофический, паразитарный, билиарный, инфекционный),
– интерстициальный нефрит (
белая пятнистая почка при бруцеллезе телят),
– склероз почки (интерстициальный нефрит при лептоспирозе),
– кардиосклероз.

Рис.5.1 Атрофический цирроз печени
Рис. 5.2 Атрофический цирроз печени.

Рис. 5.3 Гипертрофический цирроз печени.

2 Гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление характеризуется очаговой пролиферацией клеточных элементов и формированием узелков-гранулем размером от 1 до 2-3 мм. Гранулемы состоят из гистиоцитов, лифоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных клеток.

Инфекционные гранулемы встречаются в печени и селезенке телят и поросят при сальмонеллезе, в матке овец и свиней при бруцеллезе, в головном мозгу (глиозные узелки в сочетании с периваскулитами) при чуме свиней европейской, ЗКГ крупного рогатого скота, бешенстве (узелки бешенства), болезни Ауески.

Изменения в ЦНС называют негнойным лимфоцитарным энцефалитом. Инфекционные гранулемы наблюдаются при туберкулезе, сапе, актиномикозе, паратуберкулезе.

Рис. 5.4 Сальмонеллезные очажки в печени поросенка

Специфические и инфекционные гранулемы. Встречаются при заболевании животных туберкулезом, актиномикозом, сапом, паратуберкулезом.

Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления: каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем; наблюдаются все компоненты воспаления, но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем; по ходу развития специфических и инфекционных гранулем проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройки организма; по ходу развития гранулем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение.

Рис.5.5 Туберкулезные гранулемы в легком

Инвазионные гранулемы – продуктивное воспаление вокруг животных паразитов (гельминтов и их личинок). Их называют паразитарными узелками (халикозами). Вокруг них формируется эозинофильная инфильтрация.
Рис. Рис.5.6 Актиномикотическая гранулема

Гранулемы инородных тел – продуктивное воспаление вокруг инородных тел – осколков дерева, кусочков металла, пуль, шовного материала при сшивании ран. Вокруг инородных тел размножаются макрофаги (гистиоциты, эпителиодные и гигантские клетки), фибробласты.

Рис. 5.7 Продуктивное воспаление вокруг инородного тела .

3 Гиперпластическое воспаление

Гиперпластическое воспаление встречается в органах иммунной системы – лимфоузлах, селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. Характеризуется пролиферацией клеток. Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях.

Гиперпластический лимфаденит (мозговое набухание лимфоузлов) и гиперпластическое воспаление (в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах) – при сальмонеллезе, гиперпластический спленит и лимфаденит – при роже свиней, гиперпластический дерматит – при оспе птиц. Процесс обратимый.

Гиперпластический лимфаденит, спленит, фолликулит называют гиперплазией.

Рис.5.8 Гиперпластический лимфаденит.

2.5.4 Специфическое воспаление

Специфическое воспаление может быть экссудативным, альтеративным и продуктивным.

Диагностическое значение имеет продуктивное специфическое воспаление. Оно может быть гранулематозным(очаговым) и диффузным.

Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления:
– каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем;
– наблюдаются все компоненты воспаления, но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем или диффузного пролиферата;
– воспаление имеет хроническое волнообразное течение, при котором периоды затухания процесса сменяются периодами обострения; – по ходу развития специфического воспаления проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройкой организма;

– при нем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение.

Специфическое продуктивное воспаление встречается у животных при туберкулезе, актиномикозе, сапе у лошадей, при паратуберкулезе у крупного рогатого скота.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику продуктивного воспаления: а) какая фаза воспалительной реакции преобладает; б) виды продуктивного воспаления;

в) что обычно развивается в органах в исходе продуктивного воспаления.

2. Дайте характеристику гранулематозного воспаления: а) определение гранулемы; б) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы специфического воспаления; в) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы.

3. Дайте характеристику специфического воспаления (отличие от банального):

а) особенность этиологии; б) клинико-морфологическая особенность; в) течение; г) что обуславливает особую тяжесть течения; д) чем обусловлена смена тканевых реакций по ходу специфического воспаления;

е) как называется очаг воспаления, развивающийся при продуктивной реакции.

Источник: https://studopedia.su/9_22288_produktivnoe-vospalenie-spetsificheskoe-vospalenie.html

�������������� �������� (���������� 3)

Продуктивное воспаление. специфическое воспаление

�������������� ��������.

���������� (����� 3).

������������ (��������������� ����������). ��� ���� ���������� ����������� ���� ������������.

������� ������������ – �� �� �������������, ���������� � ���������� �������, ��� � ��� ������ ����� ����������. ����� �� �������� ������� ������������� ���������������� ���������� �������� ������������ ������������ �������� �� ���������� ������ ���������, ����������� �������������� � ������.

������������ ������� ����� ���� ������������ ���� �� ���� ��������� ���������� ��������������� �������, ��������� ������, ������� ��������, ���� ����� ��� �������, ��� �������� ������ ���������. ��� ���� ��������� ������, ��� ��� ����������� ������������ � ����.

� ������ ������� ������������� ������������ ������� ����� �������� ��������� ���������, ���������� – ��������, ���������, �� ����������� ���������� (������������ �����������).

������ ����� ������������ � ������ �������� ������������ �������� �������� ����������� (�������������� �����������, ������� �������� ������ ������� ��������� �������� ������ ���������, �������� ���� �����). ����� ��������� ��������, ����� �������� ������ �����-�� �������� �������� ������������� ������� ( ��� ������ ������� ������).

��� ������ �������� ����� ����� ���� ��������������� �������� � �������� �������� ���� ��� �����-���� ������������ ������ ����������� ������� ������������ �������� ����� ( ��� ���������� ������� HLA). ���� � �������� ����������� ������� �������� ��������� ������������������ HLA ����������� � ������ �, �� ����� �� ��������� ������������ ����������� ������������� , ������ �������� �����).

����������� ���������������� ����������.

1. ����������� ������������� �������.

2. ����������� ��������������� � �������������� ������ � � ������ , ������ ������� ��������� ����������� � ������������ – ��� �������� ����, �����. � ��������������� ����� �������� ����������� ������������ �������� ����������� �������������� ����.

�������������� ���� – ��� �������, ��������, ���������� �������������� �����. �� ������������� ������������ ������������� �������������� ����������. ���� � ������� ����� – �������� �����������������.

���� ����� ������ ������������� , �� ��� ����� ������ , � ��������.

� ������ �������������� ����� ������ ������������ � �������������� ��������.

� ������������ ��������� ������, ������� ������������ �������, �������� – ������� ������ ������� – ������, ��������� ����� �����������, � �������� ��������� – ������ �������������� ����� – �����������.

������ ������ ��������������� ����� ����������� ( ��� ���������), � �������� ������������ �������. ������� ������ ��������� �� �����������. ������������ ����� ����������� ��������� ��������� �������� ��������� �������������� �����, ������� �������������� �������������.

���������������� ��������������. �������������� ����� �������, � ��������� ��������� ������������ � ����� ����������. �������� �������� ��������������, ������� ������ ���� ������������ ����������� ������ ��������� – ������� ����� �������.

����� �������� ��� ��� ������� ������������ �������� ��������.

���������� ���� ������, ��� �������� ����������� ���������, �������� ������ , ��������� ������� ����� �������� � ����������� �������� ������� � ����� ����� �������� �� ���� ������ ������� – ��������� �������� �����.

�������� ��������� ����� ����������� , �� �������� �� ���������� �����������. �� ���� ���������� �������� ���������� ������� ���� �����������, � ���������� ����� ������������������ � ��������� � ������.

�����������, ������� ������������ �������� ��������, ���������� � ������� ���������. ��� ������������ � ��������� � ���� ��������. �� ���� ���������� ���� ������������ ����������� �����������, � �������������� ��������� ���������.

�� ����� ������� ����������� ������������������� �����, �� ���� ����� ���������.

������������� ������������� ����������:

1. ���������� ��� ����������������.

2. ���������������.

3. ������������ ���������� ������ �������� – ���������.

4. ���������������� �����������.

���������� ���������� ������ ����������� � ������ ��������������� �������. ������ ��������� ��������. ����� ����������� � ����������� �����, ��������, ������, �����. ����� ������ ���������� – ��������� �������.

��� ���� ����� ����� ���������������, �������� � ������ ����������� ��������� ����������� ������ ������. � ������ – ������������. ���� ���������� � ������, ������ ����� �������� �� ������� � ������� �����, �������. ������� ������� ��� ��������� ��������� ����� ����������.

��� ����������� ��������� ���������������, ���������� , �������� ���������������.

��������������� ���������� – ��� �������� ������������ ����������, ��� ������� ����� �������� ����� �� ������, ��������� � ����������. ����� ����� �������� ������� ��������. ��������������� ���������� ����������� ��� ������������ �������� ����� �����: ��� ����������, �����������, ���������������� ������������ – ��� ��������� ������ ���������� ������������ � �� ���������� .

��������������� �������. ��������� ����� ��������� �������, �� ������� 1-2 ��, �� ���� ��� ���� ��������� ������������� ������.

���������������� �������� ��������� ������ �� ���� ��������������� �������������� ������. ���������������� ��������� �������� ������� ( ������ ��������������� �������������).

������� � ������ ��������� ���������������� � ��������, ������� ����� ������������������ � ������������� ������, ��� , � ���� ������� , ����� ������������������ � ���������� ������������ ������.

��������� 2 ���� ������������ ������:

1. ���������� ������ ��������� ���. � ��� �������������� ���� ����� �����������.

2. ���������� ������������ ������ �������� – ���������.

�������������� ���� ����� ���������� � ��������� ��������, ������� ������������ ��������. ��� ��� ������ ��������� ����������� � ���������� � ������ �������, ��� �� ���� ������������� ������������. ������������� ���������� � ������������� ������ � ������ ��������-��������� ������ ���������� ��� ��������� �������� �������� �������.

����� ����� �������� ���� ����� ����������.

����� ���������� ���������, �� ��������� ����������� ��������� ����������, ��� ���������, ��������, � ������ ����� ������ ���������� ������ ����������, ������ ���������� ������� ��������, � ������ ������ ��� ������ ���������� ������� ( ��������, �������������� ����������� ��������). � ������ ������� ��������� ����� ������������ �������. ������ ���������� ��������������� ������� �����������.

������������ ���������� ������ �������� – ���������.

�������� – ��� ���������, ����������, ��������� � ��. ������ ���� ��������� , ���������� �������� ������������ �������������� �����, ������� ����������� � ����������� �������� ��������� ���. ����� – �������, ���������� � � ������������ ��������� ������� ������ ��������. �������� �� � ��������� ��������� �������� � �������� ������������ �� ����.

���������������� ����������� – ��� ������ � ����������. ��� ����������� ��������� ��� ����������� ����������, � ������� ��������� �������������� ����� � ��������. ������ �������� ����� ���������� � ��������� �������� ������� ����� , � �������, � ������� �������, � ���������� – �� ����, ������ ��������� – ���������, ������� �����.

� �� � ������ ����� ������ �� �������, �� � ��� �� ���������, ���� ������������� ������� � �������� � ������� ������� �����������������, ����� � ��������������� ����� ����. ���������� ���������������� ����������� �� �������� �������� �������������� ������������ � �� ������.

���������������� ����������� ������� ������������� �����, ����� ������� ��������� �����������.

������������� ����������. ������������� ���������� ������ ������� ������������� ���������������� ���������� ������� �������� ������ �����������, � ������ ����������� �� �������� ������. � ������������� ������������ ��������� ������������ �����������, ������� ���������, ����� – ������������, ������������ �����, ����������� ������������.

����������� �������������� ����������:

1. ����������� ������������� ������� ��� ���������� � �������������.

2. ����������� ������������ �������� ��� 3 ���� ���������� � ����������� �� ��������� ������������ ���������.

3. ����� �������������� �������� �������, ������������� ���������� ���������������� ������������ ���������.

4. � ��������������� ����� – ���������� ��������������� ������������ ������������� ��������, ������� ����������� �������� � ����������� �� �����������.

5. ���������� ������������� �������� � �������.

���������� ��� �����������. ������������ ����������� ����� ������� �������������, �������������, ��������������� ����������.

������������� ���������� ��������� ���� ����� ��� ���������, ������������� ����������� �������� ��� ���������. ��������������� ��������� – ��������� ������.

������������� ���������� ������ ����������� � �������� ���������� – �������������� � ���������, �������� ������������. ������������ , ����� � �������� ��������� ��� ����� ��������������

� ����� � ��� ����������� ��������������. ����������: ������������ ����� � ����� ������� � ������. ������� � ������ ������������ ��������, ����������� ��� ��������� ��������, ����� ����� ������������ ���������� �������. ���� ����������� ���������� �� ���������� �������, �� ������� ����� �������� � ������������ ���������.

������������ ���������� ����������� � �������� �������������� �������������� ������������� ���������. ��������������� ���������� ����� ����������� ������������� ������������� ��������. ���������������� �������: ��������� ���� ������� 1-2 �� ( ��������� �����). ����� ������� ���������� ��������� ��������.

���������������� �������: ����� ������� ������� �� ������������� ������. ������� ������� �������� ��������������. ����� ���� � ������� ������ ���������� ������ �������� – ���������. �� ��������� ��������� ������ ������������� �������������� ���������.

� ���������������� ����� ����� ��������� �������� ��������������������� ������������ ����.

�����: ���� ����� ��������� ������. ������ � ������ ��������� – ��������� ������ �������.

���������������� ������������� ������ �������������� ����������. ��� ����� ������� �� 2 ������:

1. ���������.

2. ������� ( ���, ��� ������� ���������).

��������� ����� ���� ����� ������������, �� ����� ���� ��������������, ���������������. �� ������� ������ – ���������: 1. ���������. ��������������� �� ����� �� ����������. ������� �� ���� ��������� ��������� ������.

����� ���� ����� ������������, �������������. 2. ��������� ���� – �� �������� �� ���������� ������� ����� ��� ����� ������. ���� ������. ���������� ����������� ������ ������������, ������������� ����� ����������� ��������. 3. ���������. 4.

������������. 5. ������� �����.

��� ����� �������������.

������ – ����������, ���� ������. � ������������ ������ – ������������, ������������, �����������. ��� ������� ������ ���������� �������� ��������� ����������� ���������� ������� ����. ������ ����� ����� ������������ ������ � �� ����� ���� ������ �������� ������� – �������.

���������� ��� ��������. ��������� ���������, ���������, ��������� �������� ��������� ������� – ���������� ������ �������������, ��� ��� ����������� ���������������� ���������.

��������������� ���������� �������� ������� ����� � ����� ��������� ��������� – ���� � ��������� ���� � �������� ������.

��������� ������������ ��������� �������������� ��������� ������������ ( �� ����������, ����������, ������������). ������ ����� ���������.

��������� ������� – ��������� �� ���������� ������� �� ���������� ��� � ��������������� ������������ ���������� ����������� �������� �������. � ������ ����� ����� ��������������� �������, ������� ���������� ������ �������������. ����������� ������������.

��������� ������� ��������� � ���������� , ������� ��������������� ����������� �� ���� – ���������� � �� ��������� ��������� ���������, ������� ���������, ��� ��������� ��������.

� ������ ��������� ����������� ������������� �������� �������, ������� ���������� ��������� �����������.

���������� ���������� ������������ � 3 ���� ����������� – ��������� �������. ���������� ������������� �������������� ��������� – �����.

��������������� � ������ ����� ��������� ���� ����������� �������, ������� ���� �������������� ����� � ������ ����������� ������� � ������ – ����������, ����������, ��������������, �� ��������� �������������� ����� ��������� � ��������. ����������� – ����������� – ��������, ����� � ��.

����� ���� – ���������� � ���������������� (������ ����������� ������). ������ ������� ������������� ���������� ��� ��������� �������� – ���������� (����������������) ����������. ��� ����� ������������ � ������ � � ����� – �������������� ������ ( � ���������� ����� ���� �����).

��������������� ������ ����� ���������� ���������� ( ����� ����������) ����. ��������������� � ����� � ���������� ����� ��������� ��������� ������������, � ��� ���������������� ������� ������� – ���������� ������������� ������� �����. ����� – ��������� ���������� – ��������� �����, ������� ����� �����������, ����� ����� ������������ �����.

������������� �������������� ����� � �������������� ������� ( �� ���� ����������� � ��������).

��������������� ��������������������� ��������������������� �����
�������������������������
������������� ������++++/-
���������� ������ ��������-���������+++/-
�������������������� �-�������������������� �-���������
���������+
�����������+
������+

����������� – ����������� , ���������� ��������� ������� ��������������, ������� � ��������� ������� �������� ��������� – �����. ���������������� ������� – ����� ������������� ������� �����, ������������ �������� ����.

���������������� ������� – � ������ ����� ��������� ����� ������������, ������ ��� – �������������� �����, ��������, �������������� �����. ������.

��� ����������� ������� ����� ��������� ��������� ���������, ����������� ������, ���������� �������.

Источник: https://zinref.ru/000_uchebniki/00500biologia/000_lekcii_biologia_02/346.htm

Специфическое воспаление

Продуктивное воспаление. специфическое воспаление

Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и который развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы – актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

  • 1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
  • 2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.
  • 3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
  • 4. В морфологическом плане – воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
  • 5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление.

Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление – казеозный некроз.

Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии – сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия , попав в организм способная там долго персистировать

в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.

Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм ( “просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком.

Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова – Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты.

В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.

Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы – небольшой очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:

  • 1. Милиарные.
  • 2. Крупные ( все, что крупнее милиарных).

Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными, экуссудативными. Из крупных очагов – различают: 1. Ацинозный. Макроскопически он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов.

Может быть также продуктивным, альтеративным. 2. Казеозный очаг – по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4.

Сегментарный. 5. Долевой очаги.

Эти очаги экссудативные.

Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудитвных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифились первичный сифилис – воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями.

Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями.

Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом ( из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис – протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия.

Вторичный сифилис протекает с рецидивами , которые характеризуются высыпаниями на коже – экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, котоыре беследной, без рубцеваия исчезают.

С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания – третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы – гуммы.

Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с бльшим количеством сосудов и клеток – макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация – повсеместно – кишечник, кости и др.

Исход гумм – рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте – сифилитический аортит ( в восходящий части дуги аорты).

Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую ( тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски – разрушение эластического каркаса аорты. Исход – локальное расширение – аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.

Источник: https://studwood.ru/1639759/meditsina/spetsificheskoe_vospalenie

Продуктивное и специфическое воспаление

Продуктивное воспаление. специфическое воспаление

ЛЕКЦИЯ-8

Продуктивным называется воспаление при котором преобладает пролиферация. При этом накапливаются в ткани клеточные и тканевые элементы.Эксудация и пролиферация отступают на второй план.При пролиферации образуются очаговые или диффузноклеточные инфильтраты.

В зависимости от преобладания каких либо клеток выделяют разные виды инфильтратов: а)полиморфноклеточные б)лимфоцитарно-моноцитарные в)макрофагальные г)плазмоклеточные д)эпителиоидноклеточные е)гигантоклеточные, Продуктивное воспаление встречается в любом оргоне и ткани.

Подразделяется на: а)межуточноев)гранулематозное г)воспаление с образованием полипов и остроконкчных кондиллом.

Межуточное (интерстициальное) –локализуется в строме органа (миокард, печень, почки) и приводит к склерозу.

Гранулематозное воспаление – это воспаление с образованием очаговых клеточных скоплений – гранулем (узелков).

В своем развитии гранулема проходит ряд 4 стадий: а)накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов в)созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы г)дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной гранулемы д)слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток и гигантоклеточной гранулемы. По морфологии гранулема бывает а) макрофагальная б)эпителиоидноклеточная в)гигантоклеточная. По уровню обмена а)гранулемы с низким уровнем обмена б) гранулемы с высоким уровнем обмена. По этиологии а)инфекционные гранулемы б)неинфекционные в)гранулемы неустановленной этиологии. Изинфекционныхзаболеваний к гранулемам часто приводят: а)бруцеллез б)туляремия в)брюшной тиф г)ревматизм д)сыпной тиф е)бешенстве ж)вирусном энцефалите. Неинфекционныегранулемы характерны для пылевых поражений: а)силикоз б)талькоз в)асбестоз г) биссиноз также возникают д)гранулематозный медикаментозный гепатит е)олеогранулематозная болезнь ж)вокруг инородных тел. Гранулемы неустановленной этиологиихарактерны для: а)саркоидоза б)болезнь Крона в)болезнь Хортона г)гранулематоз Вегенера. В исходе гранулем чаще возникает склероз. Особым видом гранулематозного воспаления, является воспаление вокруг животных паразитов. Чаще встречаются такие паразитарные заболевания как трихинеллез, эхинококкоз, цистицеркоз. Трихинеллезвозникает при поедании свиного мяса, поражаются поперечно полосатые мышцы, особенно опасно поражение дыхательной мускулатуры.Эхинококкозвызывается финной эхинококка (класс-ленточные черви ,семейство-цепней) выделяют 2 формы болезни а)гидатидозная (однокамерный) в)альвеолярная (многокамерный), при всех формах болезни всегда поражается печень, заражение чаще от собак. Цистицеркоз чаще поражает а)в головной мозг б)глаз в) мышцы г)подкожную клетчатку. Как особую форму болезни выделяют ветвистую (рацемозную) форму цистицеркоза, поражающего мозговую оболочку, а половозрелая форма живет в кишечнике человека.

Воспаление с образованием полипов и остроконкчных кондиллом. На слизистых и в зонах граничащих с плоским эпителием.

Полипы разрастание железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью, локализуются на слизизистых оболочках, а кондилломы (сосочковое образование) разростание как эпителия так и строммы на плоском эпителии, на границе со слизистой призматический эп. (анус, на половых органах) отделяемое слизистой постоянно раздрожает плоский эп., чаще они возникают при сифилисе, гонорее.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ имеет свои особенности: а)определенный возбудитель б)преобладание продуктивного воспаления, чаще гранулематозного в)смена по ходу тканевых реакций (волнообразное течение)с наступлением вторичного некроза. Специфическое воспаление характерно для 4 инфекций: 1.Туберкулез 2.Лепра (проказа) 3.Склерома 4.Сифилис.

Туберкулез.Длятуберкулезной гранулемыхарактерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг таких клеток как: а)эпителиоидные б)лимфоидные в)гигантские многоядерные Пирогова-Лангханса г)плазмоциты

СИФИЛИС– возбудитель бледная трепонема, проникает чаще половым путем, реже контактным или через плаценту.

Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, котороый проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из а)твердого шанкра (твердая язва) на половых органах или губе б)лимфангит в)лимфаденит. После заживления на месте язвы может остаться рубчик.

Вторичный сифилисвозникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки, это острозаразный период болезни.

Третичный сифилисвозникает через 3-6 лети проявляется или а)хроническим диффузным интерстициальным воспалением или б)гуммой– инкапсулированный очаг некроза. В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны а)лимфоидные клетки д)плазматические клетки. Гуммы чаще находят в а)печени б)коже в)мягких тканях.

Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется а)в печени б)в легких в)в стенке аорты ж)яичках.

Особенно часто поражается аорта, чаще восходящая часть и дуга аорты, воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты напоминает шагреневую кожу, развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. Наиболее опасным прявлением третичного сифилиса является нейросифилис.Выделяют 5 форм нейросифилиса: а)гуммозная форма б)простая форма в)сосудистые поражения г)прогрессивный паралич д)спинная сухотка. Врожденный сифилис подразделяется на а)сифилис мертворожденных недоношенных плодов б)ранний врожденный сифилис б)поздний врожденный сифилис.

ПРОКАЗА (лепра)-редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, поражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны а)клетки Вирхова б)макрофаги в)лимфоциты г)плазмоциты

СКЛЕРОМА-вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания , среди клеток характерны а)плазматические клетки б)эпителиоидные клетки в)лимфоциты г)клетки Микулича (самые характерные) д)гиалиновые шары (образуются из плазматических), завершается процесс склерозом, что осложняется асфиксией.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_60605_produktivnoe-i-spetsificheskoe-vospalenie.html

Воспаление продуктивное и специфическое

Продуктивное воспаление. специфическое воспаление

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ВОСПАЛЕНИЕ ПРОДУКТИВНОЕ И СПЕЦИФИЧЕСКОЕ

001. Определение понятия ВОСПАЛЕНИЕ ПРОДУКТИВНОЕ.

002. Клинико-анатомические особенности продуктивного воспаления.

003. Какая тканевая реакция преобладает при продуктивном воспалении.

004. Характеристика  фазы пролиферации.

005. Клетки принимающие участие в фагоцитозе.

006. Виды фагоцитоза в очагах продуктивного воспаления.

007. Происхождение клеток воспалительного инфильтрата.

008. Клетки гистиогенного происхождения в очагах продуктивного воспаления.

009. Клетки гематогенного происхождения в очагах продуктивного воспаления

010. Дифференцировка и трансформация клеток в очагах продуктивного воспаления.

011. Дифференцировка и трансформация клеток в очагах продуктивного воспаления.

012. Дифференцировка и трансформация клеток в очагах продуктивного воспаления.

013. Дифференцировка и трансформация клеток в очагах продуктивного воспаления.

014. Виды клеточных инфильтратов в очагах продуктивного воспаления.

015. Характерный исход продуктивного воспаления.

016. Виды продуктивного воспаления.

017. Вид продуктивного воспаления миокарда при сифилисе.

018. Вид продуктивного воспаления миокарда при ревматизме.

019. Вид продуктивного воспаления головного мозга при сыпном тифе.

020. Вид продуктивного воспаления слизистых оболочках.

021. Вид продуктивного воспаления при бешенстве.

022. Вид продуктивного воспаления печени при туберкулезе.

023. Вид продуктивного воспаления печени при альвеококкозе.

024. Вид продуктивного воспаления при  сифилисе.

025. Вид продуктивного воспаления при проказе.

026. Вид продуктивного воспаления при склероме.

027. Вид продуктивного воспаления вокруг инородных тел.

028. Вид продуктивного воспаления вокруг животных паразитов.

029. Вид продуктивного воспаления при сапе.

030. Характеристика межуточного воспаления.

031. Особенности межуточного воспаления.

032. Морфологические признаки интерстициального воспаления.

033. Частая локализация  межуточного воспаления.

034. Характерный исход межуточного (интерстициального) воспаления.

035. Характерный исход межуточного (интерстициального) продуктивного миокардита.

036. Определение понятия ГРАНУЛЕМА.

037. Разновидности гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза.

038. Клетки, участвующие в клеточных кооперациях в иммунной гранулеме.

039. Клетки, характерные для неиммунной гранулемы.

040. Хронические инфекционные заболевания, при которых развивается иммунное гранулематозное воспаление.

041. Острые инфекционные заболевания, при которых развивается гранулематозное воспаление.

042. Особенности гранулем, развивающихся вокруг животных паразитов.

043. Особенности гранулем, развивающихся вокруг инородных тел.

044. Вид фагоцитоза, развивающегося в гранулемах при хронических инфекционных заболеваниях.

045. Благоприятные исходы гранулематозного воспаления.

046. Морфологическая характеристика многокамерного эхинококка печени.

047. Особенность исхода воспаления вокруг животных паразитов.

048. Морфологическая характеристика продуктивного воспаления вокруг инородного тела.

049. Морфологическая характеристика продуктивного воспаления вокруг шовного материала в культе бронха.

050. Морфологическая характеристика продуктивного воспаления вокруг шелковых нитей хирургического шва.

051. Определение понятия МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

052. Какие клетки преобладают в туберкулезной гранулеме.

053. Характеристика туберкулезной гранулемы.

054. Виды туберкулезных бугорков в зависимости от клеточного состава.

055. Вид некроза, характерный для воспаления при туберкулезе.

056. Назовите вид туберкулезного бугорка при преобладании альтерации.

057. Какая тканевая реакция характерна для туберкулеза при наличии иммунитета.

058. Назовите вид тканевой реакции при повышенной чувствительности организма к туберкулезной микобактерии.

059. Название сифилитической гранулемы.

060. Что характерно для сифилитической гранулемы.

061. При каком варианте сифилиса выявляются гуммы и сифилитический мезаортит.

062. Где наиболее часто локализуются солитарные гуммы.

063. Отличия гуммы от туберкулезной гранулемы.

064. В какой период сифилиса преобладает продуктивно-некротическая реакция.

065. Морфологическое выражение третичного периода сифилиса.

066. Какой вид приобретает интима аорты при сифилитическом мезаортите.

067. Характеристика сифилитического мезаортита.

068. Какие отделы аорты поражаются в третичном периоде сифилиса.

069. Состояние vasa vasоrum при сифилитическом мезаортите.

070. Состояние эластических волокон аорты при сифилитическом мезаортите.

071. Метод гистохимического выявления эластических волокон.

072. Возможные осложнения сифилитического мезаортита.

073. Причины смерти больных сифилитическим мезаортитом.

074. В какой гранулеме обнаруживают плазматические клетки и клетки Микулича.

075. В какой гранулеме обнаруживают клетки Virchow.

076. Морфологические формы лепры.

077. Клеточный состав лепрозной гранулемы.

078. Клеточный состав гранулемы при сапе и признак, отличающий эту гранулему от других развивающихся при специфическом воспалении?

079. Определение понятия ГУММА.

080. При каком заболевании в строме миокарда обнаружены воспалительные клеточные инфильтраты из гистиоцитов, фибробластов, лимфоцитов, плазмацитов.

081. Определение понятия МЕЗАОРТИТ.

082. Определение понятия ШАНКР.

083. Определение понятия ФАГОЦИТОЗ.

084. Определение понятия ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ.

085. Вид некроза в сифилитической гумме.

086. Возбудители, вызывающие специфическое воспаление.

087. Заболевания, для которых характерно развитие специфического воспаления.

088. Гистохимический метод выявление Mycobacterium tuberculosis.

089. Возбудитель туберкулеза.

090. Возбудитель сифилиса.

091. Возбудитель проказы.

092. Возбудитель сапа.

093. Возбудитель склеромы.

094. Синоним клеток Virchow.

095. Определение понятия ЛЕПРОЗНЫЙ ШАР.

096. Синоним клеток Микулича.

097. Определение понятия ЭПИТЕЛИОИДНАЯ КЛЕТКА.

098. Разновидности (типы) гигантских клеток.

099. Определение понятия КОНДИЛОМА.

100. Острые инфекционные заболевания, характеризующиеся развитием гранулематозного воспаления.

101. Хронические инфекционные заболевания, характеризующиеся развитием гранулематозного воспаления.

102. Определение понятия ASCHOFF NODULE.

103. Определение понятия ПОЛИП.

104. Определение понятия ЛИМФАДЕНИТ.

105. Определение понятия ТОНЗИЛЛИТ.

106. Определение понятия ЭНТЕРИТ.

107. Определение понятия КОЛИТ.

108. Характеристика реактивной гиперплазии лимфатического узла.

109. Характеристика фолликулярного энтерита.

110. Характеристика фолликулярного колита.

111. Характеристика гиперпластического тонзиллита.

Источник: http://www.fbm.msu.ru/education/lectures/patan/TCH/pat/tes/tes_/09.htm

МедНаука
Добавить комментарий